MITO-ATP 90 caps. vegetales SURAVITASAN

Ingredientes: clorhidrato de acetil L-carnitina, quercetina, extracto de semilla de uva (Vitis vinifera), resveratrol, cloruro de nicotinamida ribósido, clorhidrato de tiamina (vitamina B1), coenzima Q10 (ubiquinona-10) (de la fermentación de levaduras o bacterias), proteína de guisante, antiaglomerantes (sales magnésicas de ácidos grasos y dióxido de silicio), cápsula vegetal (agente de recubrimiento: hidroxipropilmetilcelulosa; humectante: agua purificada).

Consultar al profesional antes de tomar este producto en caso de embarazo o lactancia, si tiene una enfermedad

hepática o renal y/o convulsiones, si tiene diabetes o si está tomando medicamentos para la presión arterial.

1 cápsula tres veces al día con comida.

-Puede ayudar a promover la biogénesis mitocondrial (creación de nuevas mitocondrias) y a proteger las mitocondrias del daño oxidativo.
-Puede ser útil para mejorar la resistencia al ejercicio físico.
-Puede ayudar a mejorar las anomalías mitocondriales al mantener la capacidad de amortiguación del pH mitocondrial, la actividad de la cadena de transporte de electrones y la generación de ATP.
-Puede ayudar a mejorar la respuesta inflamatoria y el estado antioxidante.

Información nutricional: 3 Cápsulas VRN*

Clorhidrato de acetil L-carnitina 1.000 mg
Quercetina 500 mg
Extracto de semilla de uva (Vitis vinifera) (80 % proantocianidinas oligoméricas) 250 mg
Resveratrol 150 mg
Nicotinamida ribósido 150 mg
Vitamina B1 (de 100 mg de tiamina HCl) 89,19 mg 8.108%
Coenzima Q10 (emulsionada) 60 mg
*VRN: valor de referencia de nutrientes en %.

Detalles del Producto
Mito-ATP es una fórmula sinérgica que contiene nutracéuticos clave que ayudan a mejorar la salud mitocondrial. Las mitocondrias, el motor de la célula, son orgánulos cruciales para la supervivencia y la muerte celular, y participan en funciones importantes como la fosforilación oxidativa, la síntesis de ATP, la señalización y la proliferación. La disfunción mitocondrial causada por el estrés oxidativo y el envejecimiento se ha relacionado con diversas enfermedades como las enfermedades cardiovasculares, las enfermedades neurodegenerativas y el cáncer.

METABOLISMO MITOCONDRIAL Y SUS IMPLICACIONES PARA LA SALUD

Las mitocondrias, a menudo llamadas el "centro neurálgico de la célula", son orgánulos celulares complejos que existen como una red tubular y son el orgánulo más activo e importante para definir la continua supervivencia y muerte celular (1). Las mitocondrias consumen casi el 90 % del contenido total de oxígeno en la célula para permitir la fosforilación oxidativa y la síntesis de adenosín trifosfato (ATP) (1). Las células contienen entre 1.000 y 2.500 mitocondrias, y una célula promedio utiliza 10.000 millones de moléculas de ATP al día, lo que se traduce en un requerimiento de 3,0 × 1025 moléculas de ATP en un adulto.

Inicialmente se pensaba que la función de las mitocondrias en la célula se limitaba únicamente a la generación de energía en forma de ATP. Sin embargo, la investigación de las últimas décadas ha arrojado luz sobre el versátil papel de las mitocondrias en las actividades celulares, como la señalización, la proliferación y la muerte celular (1,2). Cabe destacar que el tamaño, el número y la ubicación de las mitocondrias en una célula dependen de los requerimientos celulares. Dado el creciente reconocimiento del papel crucial de las mitocondrias en una gran cantidad de procesos celulares, se hace evidente que la disfunción mitocondrial está relacionada con la patogénesis de diversas enfermedades (1). Por ejemplo, la disfunción mitocondrial se ha relacionado con la enfermedad coronaria (EC) y la diabetes (3)

Estrés oxidativo y daño mitocondrial:

Diversos compartimentos de las mitocondrias trabajan en conjunto para generar ATP en un proceso complejo de múltiples pasos que involucra el complejo de la cadena de transporte de electrones (ETC) y la fosforilación oxidativa (OXPHOS) (2). Las deficiencias de nutrientes, las toxinas ambientales y el daño oxidativo afectan el funcionamiento normal de las mitocondrias.

Además, la principal fuente de estrés oxidativo en las células es la fuga de oxígeno y electrones de alta energía de las mitocondrias cuando faltan nutrientes clave o moléculas antioxidantes protectoras (2). La cadena respiratoria mitocondrial también es una fuente importante de especies reactivas de oxígeno (ROS), principalmente el radical superóxido y el peróxido de hidrógeno. Debido a la producción de ROS, pueden producirse daños biológicos en los lípidos, las proteínas y el ADN celular. En particular, el ADN mitocondrial (ADNmt) es extremadamente sensible al daño por ROS debido a su proximidad a la región de producción de ROS (4). Por lo tanto, las mitocondrias se convierten en importantes fuentes y dianas del daño oxidativo (4)

Disfunción mitocondrial en la neurodegeneración:

La estrecha relación entre la disfunción mitocondrial y la neurodegeneración se explica por el hecho de que el cerebro utiliza el 70 % del ATP (1). En las células neuronales, las mitocondrias se acumulan predominantemente en sitios de alta demanda energética, como las terminales presinápticas, los nódulos de Ranvier, los conos de crecimiento activo y las ramas de las neuronas (3)

Mitocondrias y envejecimiento:

Una de las causas de la disfunción mitocondrial es el envejecimiento, que se caracteriza por una disminución de la respiración mitocondrial y la capacidad oxidativa, un aumento del estrés oxidativo, una reducción de la masa mitocondrial y cambios morfológicos en las mitocondrias (3). Estos son signos de un envejecimiento no saludable, por lo que el mantenimiento de la salud mitocondrial es fundamental durante el envejecimiento para una vida saludable (3)

Disfunción mitocondrial en la lesión por isquemia-reperfusión:

La lesión por isquemia-reperfusión (I/R) del corazón representa una importante carga para la salud, principalmente asociada con síndromes coronarios agudos (5). Las mitocondrias ocupan un volumen fraccional fijo (˜ 21 % de la masa cardíaca total) en los mamíferos y están estratégicamente ubicadas cerca de las miofibrillas para asegurar el aporte de una gran cantidad de ATP.
La alteración del sistema de transporte de electrones mitocondrial es una fuente potencial de radicales libres que provocan lesiones por I/R. La disfunción mitocondrial, que provoca la muerte de cardiomiocitos durante una lesión por I/R, se debe principalmente a diversos mecanismos, como la desregulación del calcio, la depleción de ATP, la liberación de proteínas proapoptóticas y el estrés oxidativo (5)

INGREDIENTES:

ACETIL L-CARNITINA: es un derivado acetilado de la L-carnitina, un aminoácido esencial crucial para el transporte de ácidos grasos de cadena larga a través de la membrana mitocondrial interna para el proceso de ß-oxidación. La acetil L-carnitina se absorbe mejor y se transporta con mayor eficiencia que la L-carnitina (6). La suplementación con acetil L-carnitina revierte significativamente la disminución del potencial de membrana mitocondrial asociada con la edad (6). La suplementación con acetil L-carnitina puede mejorar el deterioro oxidativo mitocondrial, un factor importante que contribuye al envejecimiento. Se ha reportado que la coadministración de acetil L-carnitina con ácido alfa lipoico mejora las anomalías mitocondriales (7)

QUERCETINA: es un polifenol dietético importante y, además de sus propiedades antioxidantes y antiinflamatorias, se ha demostrado que modula la función mitocondrial al alterar la biogénesis mitocondrial, influir en el potencial de membrana y regular la actividad de la cadena de transporte de electrones (ETC) y la generación de ATP (8). En un estudio con animales, la administración de quercetina mejoró los marcadores de la biogénesis mitocondrial en el músculo esquelético y el cerebro, y mejoró la tolerancia al ejercicio (9). En un estudio clínico en humanos, los participantes sanos, pero no entrenados que recibieron 1.000 mg/día de quercetina mostraron una capacidad aeróbica máxima mejorada y un retraso en la fatiga durante el ejercicio prolongado (10)

SEMILLA DE UVA (VITIS VINIFERA): se ha sugerido que el extracto de semilla de uva rico en proantocianidinas (GSPE) modula el metabolismo energético y la función mitocondrial. En un estudio con animales, la administración aguda de GSPE incrementó genes clave involucrados en el metabolismo energético y la actividad de la cadena de transporte de electrones, e incrementó significativamente la capacidad oxidativa de las mitocondrias del tejido adiposo pardo y esquelético (11). Asimismo, la administración crónica de GSPE en un estudio de cultivo celular empleando células de cáncer de cabeza y cuello humano ha demostrado la función dirigida del complejo III de la cadena de transporte de electrones y su capacidad para inducir la apoptosis o muerte celular de las células cancerosas (12)

RESVERATROL: es un potente antioxidante mediante la modulación de la enzima manganeso-superóxido dismutasa (Mn-SOD). Es quimiopreventivo al aumentar la retención de glutatión. La acción antioxidante del resveratrol neutraliza los radicales libres que pueden dañar las células de todo el cuerpo. Se ha demostrado que el resveratrol ejerce una serie de efectos terapéuticos que incluyen propiedades antiinflamatorias, antitumorales y antioxidantes que pueden ayudar en la prevención y el tratamiento de enfermedades cardiometabólicas, inflamación, trastornos endocrinos, etc.(13,14). Los estudios en humanos muestran que el metabolismo del resveratrol ocurre principalmente en el hígado y da como resultado la producción de glucurónidos conjugados y metabolitos de sulfato, que tienen actividad biológica (15)

A nivel mitocondrial, el resveratrol, en concentraciones fisiológicamente relevantes (16), aumenta el contenido mitocondrial en las células endoteliales mediante la activación de SIRT1, induciendo factores de biogénesis mitocondrial (como Nrf1, Tfam y PGC-1), promoviendo la biogénesis mitocondrial (17). Varios estudios en animales indican la posibilidad del resveratrol como ayuda en la recuperación muscular (18), en enfermedades neurodegenerativas (19,20), etc. gracias a su capacidad de biogénesismitocondrial.

NICOTINAMIDA RIBÓSIDO: es una forma de vitamina B3 y uno de los precursores del dinucleótido de nicotinamida y adenina (NAD+) más estudiados (21). El NAD+ se descubrió originalmente en 1906 como un factor para mejorar la fermentación deextractos de levadura, pero posteriormente se descubrió que era un nucleótido involucrado en las reacciones de oxidación-reducción del cuerpo (22). El NAD+ se agota debido al estrés, el envejecimiento, el daño al ADN, el estrés oxidativo, lainflamación, etc.(23) Esta disminución puede compensarse mediante el proceso de síntesis a partir del triptófano o de otros cuatro precursores, uno de ellos la nicotinamida ribósido de (24). La nicotinamida ribósido se convierte en NAD+ en un proceso de dos o tres pasos, mucho más rápido que la síntesis a partir del triptófano, que requiere ocho pasos (24). De hecho, consumir una dosis única de 1000 mg de nicotinamida ribósido produce un aumento de 2,7 veces en los niveles de NAD+ en sangre (25).

Los investigadores descubrieron que la nicotinamida ribósido protegía a los ratones del aumento de peso, mejoraba su sensibilidad a la insulina y aumentaba el contenido mitocondrial de su músculo esquelético (22). Estudios independientes en animales revelaron además que la nicotinamida ribósido podía activar el gen SIRT1, que participa en el envejecimiento saludable, la supervivencia celular y el control metabólico. Mediante esta activación, la nicotinamida ribósido pudo proteger contra la hipertrofia cardíaca y reducir la presión arterial sistólica en modelos murinos (24).

La suplementación con nicotinamida ribósido en modelos animales de Alzheimer mejoró la cognición y atenuó la degeneración cerebral al inhibir la acumulación de beta-amiloide en el cerebro. Esto se logra al aumentar los niveles de NAD+, que ayudan acombatir el estrés oxidativo y promueven la reparación del ADN (24).

VITAMINA B1 (TIAMINA): los defectos de oxidación del piruvato debidos a la reducción de la actividad de la piruvato deshidrogenasa (PDH) afectan el metabolismo energético mitocondrial, lo que provoca enfermedades mitocondriales (26). La tiamina es un cofactor esencial de la PDH. Estudios en animales demuestran la capacidad neuroprotectora de la suplementación con tiamina para mejorar la función neurológica y el consumo de oxígeno en las mitocondrias, restaurar los niveles de pirofosfato de tiamina y aumentar la actividad de la PDH en el cerebro (26).

El tratamiento con tiamina a una dosis de 300 mg tres veces al día en pacientes con síndrome de Kearns-Sayre (enfermedad mitocondrial, trastorno neuromuscular raro que afecta principalmente a los ojos, el corazón y el sistema nervioso) normalizó los niveles anormales de lactato y piruvato (27). En otro estudio con un paciente con miopatía mitocondrial, miocardiopatía y acidosis láctica, el tratamiento con tiamina (100 mg dos veces al día) en combinación con prednisona mejoró la fuerza general y redujo la acidosis láctica (28).

COENZIMA Q10: la coenzima Q10 (CoQ10) es la forma predominante de ubiquinona en humanos, actuando como transportador de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial y es un antioxidante liposoluble (29). Se ha reportado que la deficiencia de CoQ10 está asociada a diversos trastornos de la cadena respiratoria mitocondrial. El potencial terapéutico de la CoQ10 en el tratamiento de estos trastornos se ha evaluado en varios estudios (29). Algunos de los efectos beneficiosos observados en pacientes con citopatía mitocondrial incluyen una mejoría en la función neurológica, temblor y ataxia, intolerancia al ejercicio, calambres y rigidez muscular (29). En particular, en un estudio, 30 pacientes con citopatía mitocondrial que recibieron 1.200 mg/día de CoQ10 durante 60 días mostraron mejoras (30). Utilizando un modelo de células neuronales con deficiencia de CoQ10, los investigadores establecieron que el tratamiento con CoQ10 redujo significativamente el nivel de superóxido mitocondrial y restauró el potencial de membrana mitocondrial al 90% del nivel de control en las neuronas deficientes en CoQ10 (31).

Mito-ATP se puede utilizar en combinación con Taurina de SuraVitasan para favorecer un metabolismo energético mitocondrial óptimo.

Se cree que la deficiencia de taurina reduce significativamente la actividad del complejo de la cadena respiratoria, acompañada de una reducción del 30 % en el consumo de oxígeno (32). La taurina desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la salud de la cadena de transporte de electrones. En un estudio in vitro reciente, se observó que la suplementación con taurina aliviaba la disfunción mitocondrial en células patógenas derivadas de pacientes y prevenía episodios similares a accidentes cerebrovasculares en pacientes con MELAS (encefalopatía mitocondrial, acidosis láctica y episodios similares a accidentes cerebrovasculares) (33). La taurina ayuda a prevenir el estallido oxidativo perjudicial que se observa con frecuencia durante la reperfusión y también contribuye a la capacidad de amortiguación del pH mitocondrial (32,34). La taurina también regula la permeabilidad mitocondrial al bloquear la apoptosis mediada por sobrecarga de calcio y protegiendo contra la toxicidad inducida por glutamato (32).